1. В ближайшее время на портале планируется открытие новых рубрик. Какие из предлагаемых ниже вариантов, на ваш взгляд, наиболее интересны?

Новости и события

Все новости


Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких

Профессор В.С. Задионченко, к.м.н. Т.В. Адашева, Е.В. Шилова, И.В. Погонченкова, Л.В. Заседателева, В.В. Ли
МГМСУ им. Н.А. Семашко


По данным различных авторов, частота артериальной гипертонии (АГ) у больных с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) колеблется в довольно широком диапазоне – от 6,8 до 76,3%, в среднем составляя 34,3%. Существуют различные точки зрения на патогенетические взаимоотношения ХОБЛ и АГ: оба заболевания развиваются независимо друг от друга под влиянием факторов риска; ХОБЛ является причиной развития АГ, причем подобная АГ должна рассматриваться, как симптоматическая [1–6,8,9,10,31].

Еще Н.М. Мухарлямов отмечал, что у 20–25% больных ХОБЛ через несколько лет течения легочного процесса развивается системная артериальная гипертония с постепенным переходом от лабильной к стабильной форме и впервые ввел термин «пульмогенная гипертония», диагностическими критериями которой он считал возникновение АГ через 4–7 лет после развития легочной патологии, связь подъемов АД с обострениями хронического легочного процесса [27,28].

В дальнейших исследованиях были подтверждены критерии диагностики пульмогенной артериальной гипертонии (ПАГ) и отмечена связь ее развития с бронхообструкцией, гипоксией, гиперкапнией, нарушениями легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХОБЛ [11,13,15,25].

Л.И. Ольбинская с соавт. также отмечала связь подъемов АД у больных хроническими обструктивными болезнями легких с развитием приступов затрудненного дыхания и нормализацию АД после купирования бронхообструкции, что объясняется уменьшением гипоксии и вазоконстрикторных импульсов из коры головного мозга. Однако Л.И. Ольбинская не склонна выделять АГ при ХОБЛ в самостоятельную форму [29]. Н.Р. Палеев с соавт. отрицают существование ПАГ, а системную артериальную гипертензию, наблюдающуюся у части больных ХОБЛ предлагают рассматривать, как гипертоническую болезнь [30].

По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия [2–10,20,21, 25,31]. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная a-адренергическая и дофаминергическая активность [6,26,31,33,34]. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо–гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния АКТГ на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона [4,6,20,31,33]. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота) [16,18,24,31,36–40].

Повышение функции ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно – через активацию симпатоадреналовой системы [6,31,35,40,42]. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии и, в том числе, ее тканевых компонентов [20,21,23,25].

Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию ОЦК (простагландины, предсердный натрийуретический пептид) [31–34].

Существуют патогенетические предпосылки выделения симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии. Ведущая роль гипоксии в формировании артериальной гипертонии подтверждается в многочисленных исследованиях, посвященных синдрому обструктивного апноэ во сне (СОАС). У 40–90% больных, страдающих СОАС, выявляется АГ. В основе ее формирования лежат следующие патофизиологические механизмы: развитие гипоксии; резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов апноэ, которые приводят к значительной активации симпатической нервной системы; активация РААС; локальный ацидоз сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции. Конечно, нельзя полностью отождествлять эти процессы, однако следует признать некоторые сходства патогенеза этих патологических состояний [43–45].

С 1995 года в нашей клинике проводятся исследования, посвященные изучению АГ у больных ХОБЛ, целью которых является определение особенностей течения артериальной гипертонии в данной клинической группе, разработка клинико–функциональных критериев эссенциальной и пульмогенной артериальной гипертонии на основе изучения центральной гемодинамики, микроциркуляции, ФВД, газового состава крови, гемореологии и агрегации тромбоцитов [11–15,22].

Материалы и методы

Нами обследовано 180 пациентов с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой легкой и умеренной степени тяжести в период ремиссии, страдающих мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Среди обследуемых было 70 мужчин и 110 женщин в возрасте от 32 до 75 лет.

Учитывая дифференциальные клинико–функциональные критерии, разработанные ранее, все больные были разделены на две группы [11–15,22]. В первую группу вошло 85 больных, у которых давность легочного заболевания превышала давность развития АГ (10,2±4,7лет и 5,6±1,9 лет соответственно), отмечалась связь обострения бронхо–легочной патологии с обострением артериальной гипертонии, приступов удушья с подъемом АД – пульмогенная артериальная гипертония (ПАГ).

Вторую группу составили 95 больных, у которых давность возникновения АГ превосходила время появления и развития легочной патологии (11,4±3,3 лет и 4,8±2,4 года соответственно), не отмечалось связи обострения ХОБЛ с обострением артериальной гипертонией и приступы удушья сопровождались менее выраженным подъемом АД – эссенциальная артериальная гипертония (ЭАГ).

Всем больным проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД), показатели центральной гемодинамики определялись с помощью эходопплерокардиографии, исследование вентиляционной функции легких проводилось на диагностическом комплексе Master Lab фирмы Erish Jeger, газовый состав крови исследовали микрометодом Аструпа с помощью модели ABL 50 Radiometr. Показатели микроциркуляции определяли при помощи лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК–01. Агрегацию тромбоцитов изучали на лазерном агрегометре НПФ БИОЛА 230 с использованием аденозиндифосфата (АДФ). Статистическая обработка проводилась с использованием компьютерных программ Excel 7. Показатели центральной гемодинамики – таблица 2.

При исследовании суточного профиля АД было выявлено, что в группе больных пульмогенной артериальной гипертонией превалировал тип «non dipper» (в 55,3% случаев) и «night picker» (в 17,7%). Тип «dipper» встречался у 27% больных. У лиц, страдавших эссенциальной артериальной гипертонией, преобладал тип «dipper» (67,3%), у 32,7% зарегистрирован тип «non dipper», тогда как «night picker» не был выявлен ни в одном случае.

У пациентов ЭАГ средне–систолическое АД было выше на 5,3% (р<0,001). Средне–диастолическое АД было достоверно выше в группе ПАГ на 8,8% (р<0,001). Вариабельность как систолического, так и диастолического АД, оказалась выше в группе ПАГ по сравнению с ЭАГ (21,1% и 15,6%, р<0,01 соответственно), что свидетельствует о менее благоприятном прогнозе по отношению к поражению органов–мишеней и о большем риске развития сердечно–сосудистых осложнений. Показатели нагрузки давлением за сутки были достоверно выше в группе ЭАГ. Так, ИВСАД был больше на 16,2% (р<0,01), ИВДАД – на 12,8% (р<0,01). ИПСАД оказался выше на 40,6% (р<0,05), ИПДАД – на 31,8% (р<0,05) (табл. 1).

Таким образом, в группе больных пульмогенной артериальной гипертонией было выявлено преобладание патологических типов суточной кривой АД, характеризующихся прежде всего недостаточной степенью ночного снижения АД, более значительное повышение вариабельности АД. По–видимому, это связано с тем, что во время сна у больных ХОБЛ возникают более выраженные гипоксемия и гиперкапния, приводящие к нейрогуморальной активации.

Выявлены и некоторые различия гемодинамических параметров между двумя группами больных. Среднее давление в легочной артерии в обеих группах превышало норму, причем у больных пульмогенной артериальной гипертонией СрДЛА было на 42,4% (р<0,001) выше, чем у больных эссенциальной артериальной гипертонией.

Отношение пиковых скоростей VE/VА ЛЖ у пациентов с ЭАГ было ниже на 28% (р<0,001), в то время как у пациентов с ПАГ оно было в пределах нормы. Диастолическая функция правого желудочка оказалась ниже на 21% (р<0,01) в группе ПАГ. ИММЛЖ и ММЛЖ оказались достоверно выше на 11,9% (р<0,01) и 12,5% (р<0,05) соответственно в группе эссенциальной артериальной гипертонией (табл. 2).

Таким образом, было выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка у лиц с эссенциальной артериальной гипертонией, обусловленное большей степенью системной гипертонии. Тогда как диастолическая функция правого желудочка в большей степени нарушена у больных пульмогенной гипертонией, что связано с более выраженным повышением СрДЛА на фоне длительно текущего бронхообструктивного процесса.

В нашем исследовании установлены существенные различия в показателях легочной вентиляции у больных пульмогенной и эссенциальной артериальной гипертонией. У лиц с ПАГ имеют место более выраженные изменения объемных показателей ФВД по сравнению с пациентами ЭАГ. Так VC была ниже на 12,6% (р<0,01), а FVC – на 18,6% (р<0,001). Скоростные показатели, свидетельствующие о выраженности бронхиальной обструкции, также были ниже у пациентов пульмогенной артериальной гипертонией: FEV1 был достоверно ниже на 24,8% (р<0,001), FEF 25 – на 23,5% (р<0,05), FEF 50 – на 35,6% (р<0,001), FEF 75 – на 44,7% (р<0,001), MMEF 75/25 – на 38,6% (р<0,001) по сравнению с группой ЭАГ.

В группе больных ПАГ отмечено достоверное снижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа на 5,9% (р<0,001) и 6,9% (р<0,001) соответственно, т.е. имела место гипоксия и гиперкапния, тогда как у пациентов ЭАГ эти показатели оказались в пределах нормы. Насыщение гемоглобина кислородом находилось на нижней границе нормы в группе ПАГ и было также ниже на 8,2% (р<0,001) в сравнении с больными ЭАГ.

Очевидно, что у пациентов, страдающих пульмогенной артериальной гипертонией, имеют место более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, связанные с большей длительностью бронхо–легочной патологии, необратимыми структурными изменениями бронхо–легочного аппарата и выраженными вентиляционными нарушениями.

У больных пульмогенной артериальной гипертонией выявлено большее по сравнению с эссенциальной гипертонией увеличение среднего радиуса агрегатов на 12,1% (р<0,05) при спонтанной агрегации, на 41,6% (р<0,05) при 0,5 mкМ АДФ–индуцированной агрегации тромбоцитов и на 20,2% (р<0,05) 5,0 mкМ АДФ–индуцированной агрегации, что говорит о снижении количества активирующихся тромбоцитов и подавлении их функциональной активности. Первая волна была выше на 10,1% (р<0,01) в группе ПАГ.

В группе больных эссенциальной артериальной гипертонией показатели вязкости крови и плазмы находились в пределах нормы, в группе пульмогенной артериальной гипертонии – на верхней границе нормы, и различия между двумя группами были недостоверны. В то же время ИАЭ и ИДЭ, которые оставались нормальными у больных ЭАГ, претерпевали изменения у больных ПАГ. Так, ИАЭ был достоверно выше на 9,4% (р<0,001), а ИДЭ ниже на 15,7% (р<0,001) в сравнении с показателями ЭАГ.

Это свидетельствует о том, что реологический статус и тромбоцитарный гемостаз больных пульмогенной артериальной гипертонией характеризуется более выраженными нарушениями. Усиление агрегации эритроцитов, уменьшение их способности к деформированию в потоке усиливают имеющиеся нарушения кислород–транспортной функции крови, в результате чего еще больше усугубляется гипоксия (табл. 3).

Сосудистые реакции микроциркуляторного русла – результат комплексного взаимодействия между метаболическими, нейрогуморальными, структурными, эндотелий–зависимыми и физическими факторами, влияющими на сосудистую стенку. В многочисленных исследованиях было установлено, что повышение уровня АД сопровождается нарушением функции эндотелия сосудов, характер этих нарушений зависит от моделей АД и сосудистого бассейна [7,16–19].

При разделении больных на гемодинамические типы микроциркуляции было установлено, что при пульмогенной артериальной гипертонии преобладают патологические спастико–гиперемический (45%) и гиперемический (30%) типы. При эссенциальной артериальной гипертонии преобладает спастический тип микроциркуляции (52,5%) (табл. 4).

Показатель микроциркуляции в группе ПАГ на 26,7% больше, чем в группе ЭАГ, что связанно с преобладанием гиперемии и гиперемии с явлениями спазма приносящих артериол. Снижение уровня медленных колебаний периферического кровотока на 5,6% также характеризует исходно пониженный сосудистый тонус у больных пульмогенной артериальной гипертонией. У 30% больных ПАГ показатель пульсовых колебаний был ниже нормы, что говорит о выраженном застое крови в венулярном отделе. У 45% пациентов этот показатель был выше нормы, что свидетельствует о наличии, наряду с гиперемией, спазма приносящих артериол.

В группе ЭАГ мы наблюдали однонаправленные изменения микроциркуляции, говорящие о преобладании спазма приносящих артериол, снижение показателя микроциркуляции, достоверное повышение нейрогенной и миогенной активности (на 15,2% и 26,8% соответственно). При ПАГ уровень тканевой перфузии страдает в большей степени, что подтверждается более выраженным увеличением показателя быстрых колебаний кровотока (на 13,6%) и большим снижением индекса эффективности микроциркуляции на 32,7% (р<0,001) по сравнению с группой ЭАГ.

Вышеописанные изменения были подтверждены при проведении дыхательной и окклюзионной проб. В дыхательной пробе снижение показателя микроциркуляции в группе ЭАГ было более выражено, что в сочетании с повышением резерва капиллярного кровотока на 13,2% свидетельствует о спазме артериол. В группе ПАГ зафиксировано снижение резервного капиллярного кровотока (РКК) на 25% (р<0,05), что говорит о явлениях гиперемии в венулярном звене. При окклюзионной пробе у больных ПАГ dM (процентное соотношение разницы между исходным и минимальным показателем микроциркуляции) увеличен на 31,4% (р<0,001), а РКК уменьшен на 18,8% (р<0,01), что наблюдается при увеличении числа исходно функционирующих капилляров и усилении притока в микроциркуляторное русло, а также при явлениях стаза и застоя крови в венулах. У больных ЭАГ выявлено снижение dM на 26,3% (р<0,001), что при увеличении резерва капиллярного кровотока свидетельствует о преобладании спастических процессов в микроциркуляторном русле (табл. 5).

Таким образом, выявлено преобладание у больных пульмогенной артериальной гипертонией явлений застоя в венулярном отделе, в группе эссенциальной артериальной гипертонии – спастического гемодинамического типа микроциркуляции. Для эссенциальной артериальной гипертонии характерно снижение миогенной активности микрососудов, что обусловлено прогрессирующим ухудшением микроциркуляции. В качестве компенсаторной реакции наблюдается возрастание нейрогенного компонента в регуляции микрососудов и повышение их тонуса. Для пульмогенной артериальной гипертонии характерны патофизиологические изменения в системе микроциркуляции с преобладанием застойных явлений в венулярном звене, к которым присоединяются реологические расстройства, связанные с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, нарушением их функции и локальным стазом в микрососудах. Подавление механизмов активной модуляции тканевого кровотока сопровождается компенсаторным возрастанием роли пассивной модуляции, которая направлена прежде всего на разгрузку венулярного звена микроциркуляторной системы. Вероятнее всего, данные нарушения у больных ПАГ связаны с воздействием гипоксии и гиперкапнии на сосудистую стенку, которые приводят к метаболическому ацидозу и формированию эндотелиальной дисфункции.

Проведенный корреляционный анализ между параметрами микроциркуляции, СМАД и газов крови у больных АГ и ХОБЛ показал что, в группе ПАГ имеет место большее количество достоверных корреляционных связей, чем в группе ЭАГ, особенно между показателями микроциркуляции и параметрами ФВД и газов крови. Отрицательная корреляционная зависимость установлена между амплитудой высокочастотных колебаний кровотока (обусловленная периодическими изменениями давления в венозном отделе сосудистого русла в результате дыхательных экскурсий) и парциальным давлением кислорода (r= –0,42; p<0,05), тогда как с парциальным давлением углекислого газа наличествует положительная корреляционная связь (r=+0,49; p<0,05). В группе ПАГ выявлена положительная корреляция между рО2 и амплитудой медленных вазомоторных колебаний (p<0,05), отражающей активный процесс в системе микроциркуляции и отрицательная корреляция между этим показателем и рСО2 (r=–0,38; p<0,05), что подтверждает воздействие гипоксии на сосудистый тонус. Эти данные доказывают зависимость тканевой перфузии от степени нарушения вентиляционной способности легких и развивающейся вследствие этого гипоксии и гиперкапнии. В группе ЭАГ, в которой показатели ФВД и газовый состав крови были изменены в меньшей степени, корреляционные связи выявлялись реже и были слабо выражены.

Одновременно установлены достоверные корреляционные связи между СМАД и показателями микроциркуляции как в группе ПАГ, так и группе ЭАГ. Однако у больных ПАГ большая степень корреляционной зависимости прослеживалась с диастолическим АД. У пациентов ЭАГ отмечены достоверные корреляционные связи как с показателями систолического, так и диастолического давления. У больных ПАГ имеет место умеренная взаимосвязь показателей микроциркуляции со спонтанной и индуцированной малыми дозами АДФ агрегации тромбоцитов. В группе ЭАГ эти зависимости были менее выражены.

Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной, симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ, развитие которой связанно с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния САС, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики.

Клинико–функциональными особенностями пульмогенной артериальной гипертонии являются: превалирование типов «non dipper» и «night picker», тенденция к меньшим среднесуточным значениям САД с повышением вариабельности АД, более значимое повышение СрДЛА, более глубокие нарушения ФВД и газового состава крови, увеличение показателей агрегации тромбоцитов и реологии крови, наличие гиперемических и застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

Литература:

1. Абидов А.Д. Артериальная гипертензия при хронических обструктивных заболеваниях легких. //Азерб. мед. журнал. 1984.–№8 с. 57–59

2. Александров А.И. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких. Автореф. дис. д. мед. наук. – СПб., 1992

3. Бобров В.А., Поливода С.Н., Фуштейн И.М. Системная артериальная гипертензия при хронических обструктивных заболеваниях легких и некоторые вопросы ее патогенеза. //»Актуальные вопросы патологии сердечно–сосудистой системы и органов дыхания». Тезисы доклада XII республиканской научной конференции. Киев.–1981.–т.2 –с.13

4. Бобров В.А., Фуштейн И.М., Боброва В.И. Системная артериальная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите: современные взгляды и новые понимания. //Клин. мед.–1995.–№3.–с.24

5. «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» Совместный доклад национального института сердце, легкие, кровь и Всемирной организации здравоохранения. М., –1996. –161 с.

6. Волков В.Г. Бронхиальная астма и артериальная гипертензия. //Тер. архив. – 1985.– т.57, №3. –с.53–54

7. Егоршин В.Ф., Троцюк В.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Тер. архив. – 1978.– т.65, №4. –с.102–105

8. Жданов В.Ф. Клинико–статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. // «Актуальные проблемы пульмонологии». Сб. науч. тр., Л. –1991. –с.89–93

9. Жданов В.Ф. Системная артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой. //Автореф. дисс. д–ра мед. наук. –СПб., 1993

10. Жданов В.Ф., Амосов В.И., Синицина Т.М., Ярцева Е.Э. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией. // Тер. архив. – 1991.– т.63, №10. –с.144–146

11. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Копалова С.М. Системная и легочная артериальная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. //Русский медицинский журнал. –1996. –т.4, №12. –с.12–17

12. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М. Антагонисты кальция в лечении системной и вторичной легочной артериальной гипертонии. //Клин. фарм. –1998. –№4. –с.32–36

13. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония. //Российский кардиологический журнал. –1997. –№6. –с.28–37

14. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Копалова С.М., Ольха Р.П., Ливандовский Ю.А., Терехова Т.М. Применение норваска при системной и вторичной легочной артериальной гипертонии. //Тезисы III Российского национального конгресса «Человек и лекарство». –М. –1996. –с.120

15. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А., Ольха Р.П., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. //Тезисы IV Национального конгресса «Человек и лекарство». –М. –1997. –с.47

16. Козлов В.И., Корси Л.В., Соколов В.Г. Анализ флуктуаций капиллярного кровотока у человека методом лазерной допплеровской флоуметрии. // В кн.: «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике» Материалы I Всероссийского симпозиума. –М.– 1996.–с.38–47.

17. Козлов В.И., Мельман Е.П. Шутка Б.В., Нейко Е.М. Гистофизиология капилляров. //Спб. –»Наука» –1994. –232 с.

18. Козлов В.И., Сидоров В.В. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. // В кн.: «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике» Материалы II Всероссийского симпозиума. – М. – 1998. –с. 8–14.

19. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. //Л.: Наука, 1973. –325с.

20. Кубышкин В.Ф., Солдатченко С.С., Беленький А.И. Гуморальные механизмы пульмонологической гипертензии. //Труды Крымского медицинского института. –1985. –т.108. –с.50–52

21. Кубышкин В.Ф., Солдатченко С.С., Коновалов В.И. Особенности течения хронических обструктивных заболеваний легких в сочетании с системной артериальной гипертензией. // Тер. архив. – 1985.– т.57, №2. –с.114–116

22. Кузьмичева Н.В. Антагонисты кальция в лечение артериальной гипертонии у больных с хроническим бронхообструктивным синдромом. //Дис. канд. мед. наук. М., –1999. –166с.

23. Майкл А. Гриппи Патофизиология легких. //»Бином» М., –1997. –315 с.

24. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э.А, Кашмилина Л.С., Сидоров В.В. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Пособие для врачей.// М. – 1999. – 48с.

25. Меметов К.А., Бойков М.П. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья. // «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней». М.: Медицина 1992. –367с.

26. Михайлов А.М., Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Бета–адренергическая блокада как системный повреждающий фактор у больных бронхиальной астмой. // Сб.–резюме международ. конгресса «Интерастма–98». –М., 1998, №122. –с.37

27. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. –М.: Медицина. –1973. –263с.

28. Мухарлямов Н.М., Саттбеков Ж.С., Сучков В.В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. //Кардиология. –1974. –т.34, №12. –с.55–61

29. Ольбинская Л.И., Белов А.А., Опаленков Ф.В. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктивных заболеваниях легких и при сочетании с артериальной гипертензией. //Российский кардиологический журнал. –2000. –№2 (22) –с. 20–25

30. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. и соавт. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? //Кардиология. –2002. –№6. –с.51–53

31. Серебрякова В.И. Клинико–патологические особенности нейроэндокринной регуляции при сочетании артериальной гипертензии с лабильной и стабильной обструкции бронхов в возрастном и половом аспекте, коррекция выявленных нарушений. //Авт. дисс. д–ра. мед. наук. –СПб, –1998. –55 с.

32. Серебрякова В.И., Литвинов А.С. Клинико–патогенетические аспекты нейроэндокринной регуляции при сочетании бронхогенной обструкции с артериальной гипертензией. //Тез. докл. научной конференции СПбГМА им. И.И. Мечникова «Актуальные вопросы профилактики и лечения наиболее распространенных заболеваний». –СПб., 1997. –с.165

33. Серебрякова В.И., Литвинов А.С., Михайлов А.М. Состояние центральной и периферической адренергической активности при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертензии. //Сб.–резюме VIII Национального конгресса по болезням органов дыхания. –М., 1998, №156. –с.94

34. Серебрякова В.И., Федотов А.И. Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией. //Сб. научных трудов СПбГСГМИ «Достижения медицины – практическому здравоохранению». – Л., 1990. – с. 50–51

35. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин–ангиотензин–альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем. //Московский медицинский журнал. –2001. –№1 –с.23–25.

36. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.// М. – «Медицина». – 1984. – 432 с.

37. Allison A Brown and Frank B Hu. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease. //American Journal of Clinical Nutrition, 2001; –73 №4 –673–686.

38. Baylis C, Vallance P Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency. //Curr Opin Nephrol Hypertens –1996 –Jan;–5(1):–80–88.

39. Bonner G., Preis S., Schunck U et al. Hemodynamic effects of bradykinin on systemic and pulmonary circulation in healthy and hypertensive humans. //J Cardiovasc Pharmacol –1990 –15 (suppl 6): –46–56.

40. Kataoka H, Otsuka F, Ogura T, Yamauchi T, Kishida M, Takahashi M, Mimura Y, Makino The role of nitric oxide and the renin–angiotensin system in salt–restricted Dahl rats. //H Am J Hypertens –2001 –Mar; –14(3): –276–285.

41. Taddei S, Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors. //Clin Exp Hypertens –1996 –Apr–May; –18(3–4): –323–35

42. Ulfendahl H.R., Aurell M. Renin–Angiotensin/ Portland Press// London. 1998; p.305.

43. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В. Проблема взаимосвязи синдрома апноэ во сне и артериальной гипертонии. //Практикующий врач –2002 –№2 –с. 28–30

44. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Арабидзе Г.Г. Синдром апноэ во сне и артериальная гипертония. //Тер. архив. –1997 –№9 –с.76–80

45. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Особенности суточного профиля артериального давления у больных мягкими и умеренной формами артериальной гипертонией с синдромом апноэ/гипопноэ в сне. //Тер. архив. 2001 –№ 9 –с.8–13.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.


Страница сгенерирована 25.10.2020 21:41